Гипоксия нервной системы реферат

В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. Подобные явления наблюдаются при травматических и других видах шока, коматозных состояниях различного происхождения и т. Головной мозг человека, орган, координирующий и регулирующий все жизненные функции организма и контролирующий поведение. Автономная нервная система, симпатический отдел, строение, область иннервации 2. Другие документы, подобные "Гипоксия головного мозга". В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода.

Принципы оказания медицинской помощи. Методические рекомендации под ред. Детский церебральный паралич: современные технологии в комплексной диагностике и реабилитации когнитивных расстройств. Современные принципы комплексной реабилитации детей с последствиями инсульта. Педиатрическая фармакология. Токсические энцефалопатии новорожденных. Детский церебральный паралич: ранняя диагностика и восстановительное лечение.

Лечащий врач. Лаврик С. Последствия перинатальных гипоксических поражений центральной нервной системы у детей дошкольного и раннего школьного возраста: Дис.

Нарушения развития и когнитивные дисфункции у детей с заболеваниями нервной системы. МедПрессИнформ; Скоромец А.

Гипоксия нервной системы реферат 2974

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции обзор. Журба Л. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. Баженова О. Диагностика психического развития детей первого года жизни. Скворцов И. Неврология развития. Фрухт Э. Сравнительный анализ шкал развития детей первого года жизни.

Купить онлайн

Российский вестник перинатологии и педиатрии. Платонова Т. Использование кортексина в комплексном лечении заболеваний нервной системы у детей. Т erra medica. Использование полипептидного стимулятора в комплексном лечении когнитивных нарушений у детей с заболеваниями центральной нервной системы. Применение кортексина в комплексной нейрореабилитации у детей. Гомазков О. Кортексин: молекулярные механизмы и мишени нейропротективной активности. Neuroprotective effects of гипоксия нервной системы реферат, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity.

Journal of Peptide Science. Ганстрем О. Кортексин нейропротекция на молекулярном уровне. Шабанов П. Нейронопротекторное действие кортексина и кортагена.

Строение и функции продолговатого мозга. Ретикулярная формация. Строение и функции мозжечка, ножек мозга, четверохолмия. Функции больших полушарий головного мозга. Опухолевые заболевания головного мозга, их классификация. Клиника опухолевых заболеваний головного мозга. Понятие о сестринском процессе. Виды сестринских вмешательств. Психологическая работа медицинской сестры с пациентами с опухолью головного мозга. Особенности строения ствола головного мозга, физиологическая роль ретикулярной формации мозга.

Функции мозжечка и его влияние на состояние рецепторного аппарата. Строение вегетативной нервной системы человека. Методы изучения коры головного мозга.

Классификация травм головного мозга. Общие сведения о закрытых травмах головного мозга. Влияние травм головного мозга на психические функции хронические психические расстройства. Основные направления психокоррекционной и лечебно-педагогической работы. Статистика распространения первичных опухолей головного гипоксия нервной системы реферат.

КТ-семиотика опухолей головного мозга. Клинические признаки различных видов опухолей головного мозга. Изучение строения коры головного мозга - поверхностного слоя мозга, образованного вертикально ориентированными нервными клетками. Горизонтальная слоистость нейронов коры головного мозга.

Гипоксия головного мозга

Что такое животноводство доклад краткий клетки, сенсорные зоны и моторная область мозга. Патологические процессы, влияющие на регуляцию деления клеток живого организма. Исследование происхождения опухолей головного мозга. Отличия опухолевых процессов головного мозга, их происхождение. Механизмы воздействия опухоли на головной мозг, ее виды. Стадии черепно-мозговой травмы. Изменения в ткани мозга.

Микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Формирование гематом, субдуральных гигром, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.

Рекомендуем системы работу. Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Гипоксия головного мозга. Гипоксия головного мозга Особенности и защитные механизмы кровоснабжения головного мозга человека. Гипоксия головного мозга, ее виды и приспособительные реакции, направленные на их предотвращение или устранение. Понятие и строение автономной и симпатической нервной системы. Кровоснабжение головного мозга. Гипоксия головного мозга 1. Виды гипоксий 1. Автономная нервная система, симпатический отдел, строение, область иннервации 2.

Виды гипоксий Гипоксия hypoxia; греч. Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ реферат счет активации гликолиза [5] Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к гипоксии, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение реферат поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, повышение содержания гемоглобина в крови, реферат также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

Список использованных источников 1. Воронин Л. Физиология высшей нервной деятельности. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. Малкин В. Острая и хроническая гипоксия. Меерсон Ф. Гипоксия нервной системы реферат окисью углерода возможна в различных производственных условиях.

Окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину и при взаимодействии с простетической группой его молекулы вытесняет кислород и образует карбоксигемоглобин, лишенный способности к переносу кислорода.

При устранении СО из воздуха начинается гипоксия нервной НbСО, которая продолжается в течение многих часов. Кроме метгемоглобина и карбоксигемоглобина, при различных интоксикациях возможно образование и других соединений гемоглобина, способных переносить кислород: нитроксигемоглобина, карбиламингемоглобина и др.

  • Лечащий врач.
  • Эффективность кортексина в комплексной терапии недоношенных новорожденных в критическом состоянии, обусловленном поражением ЦНС и респираторного тракта перинатального генеза.
  • В нормальных условиях главная роль в этом процессе принадлежит изменениям концентрации двуокиси углерода.
  • Pediatric Clinics of North America.
  • Важным проявлением долговременной адаптации к гипоксии является повышение устойчивости нейронов высших отделов мозга к дефициту кислорода.

Тканевый тип гипоксии возникает в результате нарушений процесса биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы гипоксия нервной системы реферат кислорода к месту его утилизации. В основе этих нарушений лежит неспособность клеток поглощать и утилизировать кислород, поступающий в них из тканевой жидкости.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате действия различных ингибиторов ферментов биологического окисления, изменений физико-химических условий, снижающих их активность, нарушения синтеза ферментов и дезорганизации мембранных структур клетки. Типичным примером тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингибиторами, может служить отравление цианидами. Тем самым создается препятствие восстановлению железа дыхательного фермента в двухвалентную форму и переносу кислорода на цитохром.

Специфическое подавление активных центров дыхательных ферментов вызывают также ион сульфида S 2некоторые антибиотики например, актимицин А и др. Ингибирование дыхательных ферментов происходит в результате обратимого или необратимого связывания с функциональными группами белковой части молекулы ферментов, играющих важную роль в их каталитической активности.

Показано, что при всем разнообразии заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся тканевой гипоксией, имеется сравнительно мало молекулярных механизмов нарушений клеточных мембран.

Гипоксия нервной системы реферат 7188

Наиболее гипоксия нервной системы реферат значение в настоящее время придается свободнорадикальному повреждению мембран. Смешанный тип гипоксии наблюдается наиболее часто, представляя собой сочетание двух или более основных типов гипоксии. Механизм смешанных форм гипоксии связан с тем, что первично возникающая гипоксия любого типа по достижении определенной степени неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки в организм кислорода и его утилизации.

Так, при значительной степени гипоксии, вызванной недостаточностью внешнего дыхания, страдает функция кардиовазомоторного центра, проводящей системы сердца, снижается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стенок, происходит дезорганизация мембранных структур клеток, нарушается синтез дыхательных ферментов и т. Это приводит к нарушениям кровоснабжения тканей и снижению усвоения ими кислорода, в результате чего к первичному респираторному типу гипоксия нервной системы реферат присоединяется циркуляторный и тканевый.

Подобные явления наблюдаются при травматических и других видах шока, коматозных состояниях различного происхождения и т. Практически любое тяжелое гипоксическое состояние имеет смешанный характер. Изменения паренхиматозных органов при гипоксии проявляются исчезновением гликогена, возникновением различного вида дистрофий, некроза. Резко нарушается структура ядра, митохондрий, гранулярного и агранулярного ретикулума. В межклеточном пространстве обнаруживаются отек, мукоидное или фибри-ноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

Чувствительность различных органов и тканей к гипоксии колеблется в широких пределах.

Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Метгемоглобин лишен основного свойства, позволяющего гемоглобину переносить кислород, и выключается из транспортной функции крови, тем самым снижая ее кислородную емкость. Скрытые категории: Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Википедия:Статьи без ссылок на источники с ноября года Википедия:Статьи без источников тип: болезнь Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи к викификации Википедия:Статьи, достоверность которых требует проверки Незавершённые статьи по физиологии. В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. Понятие о сестринском процессе.

Некоторые ткани, например, кости, хрящи, сухожилия, относительно малочувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Наиболее чувствительна к гипоксии нервная система.

При действии на организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего энергетического голодания.

Гипоксия нервной системы реферат 784944

Активируется сложная по структуре система обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно, энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении гипоксия нервной системы реферат кислородом пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.

Критерии эссе в егэ по обществознаниюОшибки при эндодонтическом лечении рефератТемы курсовых работ по психологии 1 курс
Спорт для души и тела рефератРеферат по психологии на тему речь и мышлениеДоклад о франсиско гойи

Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям -- как возбуждающим, так и тормозным.

В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема сердца.

Последний может возрастать до л вместо л в состоянии покоя. Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и сердца.

При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

Гликолиз по сравнению с тканевым дыханием несравненно менее эффективен 2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы против 38 молекул гипоксия нервной системы реферат не заканчивается, подобно реакциям дыхательной цепи, образованием конечных продуктов биологического окисления Н 2 О и СО 2. Гликолиз неизбежно приводит также к избыточному увеличению концентрации водородных ионов -- к ацидозу. Однако в условиях гипоксии даже сравнительно небольшой вклад в общий энергетический баланс может иметь существенное значение.

У всех живых существ при длительном или гипоксия нервной системы реферат воздействии, вызывающем защитно-приспособительные реакции, возникают изменения, повышающие устойчивость организма к воздействию данного фактора. Такие изменения получили название долговременной адаптации.

Преганглионарные волокна проходят короткий путь со смешанными спинномозговыми нервами, после чего они отходят в составе белых миелинизированных ветвей к симпатическим ганглиям, расположенным паравертебрально в виде двух цепей. Однако в условиях гипоксии даже сравнительно небольшой вклад в общий энергетический баланс может иметь существенное значение.

Характерной особенностью адаптированного к какому-либо агенту организма является то, что последний способен сохранять нормальную жизнедеятельность при воздействии данного фактора такой интенсивности, которая у неадаптированного организма гипоксия нервной системы реферат явные нарушения или даже гибель. Продолжительная тренировка физической нагрузкой позволяет спортсмену развивать значительно большее напряжение или совершать больший объем работы, чем до тренировки.

Длительное попадание в организм яда может делать организм устойчивым к такой дозе данного вещества, которая является смертельной для неадаптированного организма. Долговременная адаптация может проявляться на всех уровнях жизнедеятельности -- от метаболического до организменного.

Реабилитация детей после гипоксического поражения ЦНС

При длительном введении яда возрастает мощность метаболических механизмов, обеспечивающих связывание и разрушение яда. При тренировке физической нагрузкой возрастает число ультраструктур в усиленно работающих мышцах, последние подвергаются гипертрофии. Наблюдаются также стойкие изменения свойств различных структур, например митохондрий, приобретающих повышенную эффективность биологического окисления, или рецепторов, изменяющих свою чувствительность.

Большое значение могут иметь повышение устойчивости нервных связей и приобретение новых временных условно-рефлекторных связей. Долговременная адаптация - сложный процесс, при котором изменяются отношения между системами: в тех или иных системах, которые определяют приспособление, увеличивается масса субклеточных структур, а в системах, не участвующих в приспособлении, может возникать противоположное явление -атрофия.

Важным проявлением долговременной гипоксия нервной системы реферат к гипоксии является повышение устойчивости нейронов высших отделов мозга к дефициту кислорода. Несмотря на действие тяжелой гипоксии, у адаптированных человека и животных длительное время сохраняются разнообразные временные связи и высокая двигательная активность, они могут осуществлять адекватное поведение при большей гипоксия нервной системы реферат гипоксии, чем неадаптированные.

При долговременной адаптации обнаружена гипертрофия ганглионарных симпатических нейронов, а в сердце -- повышенная плотность симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы.

Гипоксия, как причина речевого и моторного развития.

Адаптационное изменение свойств организма происходит не сразу, а постепенно. Сформированная долговременная адаптация при продолжающемся воздействии вызвавшего ее фактора может сохраняться в течение некоторого времени и после прекращения тренирующих воздействий.

Однако в конечном итоге возникшие в организме изменения обязательно редуцируются. Levchenkova, V. Novikov, E. Parfenov, K.

6213350

Gleadle, Annette Mazzone. Remote ischaemic preconditioning: closer to the mechanism? Патологическая физиология. Эту статью следует викифицировать.

Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Для улучшения этой статьи желательно :.

DEFAULT0 comments