Реферат травматический шок заключение

На фоне полного падения мышечного тонуса отмечаются подёргивания отдельных мышечных групп. Как помочь больному человеку. Снижение давления в капиллярах при спазме прекапилляров и артериол сопровождается поступлением внесосудистой жидкости воды в просвет капилляров согласно действию сил Старлинга. Травматический шок - тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. Такое состояние связано с тем, что в результате длительного сдавления мышц и кровеносных сосудов, мышечная ткань получает мало крови, и в ней развиваются очаги некроза омертвения и распада тканей. Нарушения микроциркуляции при шоке заключаются в уменьшении капиллярного кровотока, снижении доставки кислорода к клеткам, с развитием гипоксии, снижением энергообразования в цикле Кребса и метаболическим ацидозом.

Различные особенности каких-либо реферат травматический шок заключение проявлений состояния травматического шока, а также тяжесть его течения всегда определяются характером травмы, которая индуцирует развитие шока. Травматический шок является тяжелым состоянием, угрожающим жизни пострадавшего. Он сопровождается значительными кровотечениями, выраженными достаточно острыми болевыми ощущениями. Это определенный шок от боли, а также кровопотери при травме.

В данной ситуации организм не может справиться и погибает совсем не от травмы, а именно от собственной реакции на боль и кровопотерю. Травматический шок всегда развивается как определенная ответная реакция организма на различные полученные достаточно тяжелые травмы.

Он может развиваться сразу после травмирования, а также по прошествии определенного временного промежутка от 4 часов до 1,5 суток. Травматический шок — это следствие полученных переломов черепа, грудной клетки, костей таза или же конечностей.

Это следствие повреждений брюшной полости, приведших к достаточно большим кровопотерям и сильнейшим болевым ощущениям. Возникновение травматического шока никак не зависит от определенного механизма непосредственного получения травмы. Каждой из указанных стадий соответствует своя определенная симптоматика.

Так, первая стадия, которая наступает после травмирования, в целом, характеризуется очень сильной болью, она сопровождается стонами и криками пострадавшего, несколько повышенной возбудимостью, потерей временного, пространственного восприятия.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, диссертация избирательная система россии травма.

В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером реферат травматический шок заключение и степенью сохранности функции жизненно важных органов. Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия.

Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих реферат травматический шок заключение в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол и резким спазмом периферических сосудов.

Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит резкая централизация кровообращения -- в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови.

Недополучение крови почками приводит к значительному снижению клубочковой фильтрации мочи и резкому ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии отсутствия мочи.

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови реферат травматический шок заключение реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов прежде всего капилляров крошечными тромбами -- сгустками крови.

Право собственности некоммерческих организаций реферат32 %
Ролевая структура малой группы реферат51 %
Если бы я стал депутатом эссе94 %
План эссе по прочитанной книге97 %
Эссе по обществу 10 кл51 %

Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы реферат травматический шок заключение кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Несмотря на высокий уровень кортизола в крови выброс! Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов эндогенных аналогов опиатов приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии.

Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия учащённое сердцебиение. При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшён сердечный выброс ударный объём сердца и имеется слабое наполнение пульса вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях. Исходом нелечёного тяжёлого шока обычно бывает агония и смерть.

В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление. Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Первая помощь Мероприятия на месте происшествия: в первую очередь необходимо остановить кровотечение если это возможно наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, а в крайнем случае -- наложением зажимов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т.

Первая помощь при шоке заключается в следующем. реферат травматический шок заключение

Шок (реферат)

Во-первых, предоставление пострадавшему максимального покоя. Здесь имеется в виду покой не только всего организма в целом, но также создание покоя для пострадавшей части тела, что достигается, например, при переломах путем тщательной иммобилизации конечности при наличии раны сначала положить стерильную повязку, а при сильном кровотечении -- жгут.

Во-вторых, пострадавшего необходимо согреть дать горячее питье, укутать, положить грелки. После всего этого больного требуется срочно эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение, однако лишь при условии, что заключение шока если не исчезли полностью, то по крайней мере существенно уменьшились. Весьма важна профилактика шока при различных повреждениях. Реферат травматический этом отношении следует иметь в виду все факторы, предрасполагающие к развитию шока. Поэтому при каждой травме особенно тяжелой необходимо принять все меры к уменьшению боли и кровопотери.

Очень важно устранить такие предрасполагающие факторы, как охлаждение, голод, жажда, возбуждение, волнение и проч. Пирогову: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, гусиная реферат травматический шок заключение, низкая шок тела, падение кровяного давления, частый, малый и слабый нитевидный пульс, поверхностное учащённое дыхание, падение мышечного тонуса, апатия при сохранённом сознании.

Фаза возбуждения эректилная фаза — отмечается двигательным и речевым возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Пострадавший не критичен к себе, не может чётко ориентироваться в окружающей обстановке несмотря на сохранённое сознание. Жалоб не предъявляет.

Реферат травматический шок заключение 7929

Кожные покровы бледные, покрыты каплями пота, отмечается умеренное расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса. Эта фаза может продолжаться очень короткое время, но может и отсутствовать, проявляясь лишь повышенными цифрами АД. Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа бледная, холодная на ощупь, зрачки расширены, понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы и болевая чувствительность значительно снижены.

Блокада периферического кровотока микросгустками сладж-синдром вызывает циркуляторную гипоксию, приводящую к изменениям на клеточном уровне. Литература: Ожильви К. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки. Причины и механизмы развития травматического шока - тяжёлого, угрожающего жизни больного, патологического состояния, возникающего при тяжёлых травмах.

АД — ниже 90 — мм рт. Переходная фаза. Отмечаются улучшение общего состояния, относительное восстановление двигательной и речевой активности.

Реферат травматический шок заключение 6055

Восстанавливаются болевые ощущения, наблюдается слабый озноб. Зрачки и роговица — в норме. PS — менее ударов в минуту. Фаза торпидного шока. Лицо бледное, маскообразное, отмечается сглаженность носогубных складок. Сухожильные рефлексы отсутствуют или едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. АД — менее мм рт.

Ранний реферат травматический шок заключение торпидного шока может перейти в так называемый период стабилизации, который продолжается от 2 до 6 — 8 часов; в этот период постепенно улучшаются все показатели.

9551742

Важную информацию дают серийные определения кислотно-щелочного состояния, концентрации электролитов, белка и реферат травматический шок заключение, а также осмометрия, коагулография, электрокардиография. Динамика перечисленных параметров — важный критерий течения и тяжести Т. Прогрессирующее снижение артериального реферат травматический шок заключение пульсового давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении Т.

Появление розовой окраски и потепление кожи, повышение АД и увеличение его амплитуды, урежение пульса и улучшение его характеристик свидетельствуют о выходе раненого или пострадавшего из состояния травматического шока.

Лечение Т. Патогенетически обоснованной терапией Т. Необходимы все виды местной и проводниковой анестезии, ранняя и надежная иммобилизация. При переломах крупных костей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров.

Парентерально вводят анальгетики общего действия анальгин с димедролом, промедол, омнопон, морфий, дипидолор, трамал и др. Через специальный портативный испаритель возможно самостоятельное вдыхание паров пентрана, трилена. Для общей анестезии при выполнении жизненно важных вмешательств предпочтительны нейролептаналгезия в сочетании с поверхностным наркозом закисью азота с О2; кетамин; из ингаляционных анестетиков — эфир.

Регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями необходимо выполнять на фоне активной трансфузионной терапии. Особенно это относится к лицам пожилого и старческого возраста.

Травматический шок - причины и признаки травматического шока

В противном случае могут наступить внезапное снижение АД и резкое ухудшение состояния вследствие падения объема активно реферат травматический шок заключение крови. Ill—IV степени применение любых методов общей анестезии может привести к критическому падению АД. Поэтому вначале необходимы интенсивная трансфузионная терапия и ликвидация острой дыхательной недостаточности. Борьба с острыми расстройствами дыхания относится к приоритетным мерам высшей срочности.

Немедленное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей играет решающую роль как в остром периоде, так и в профилактике постшоковых осложнений ателектазы легких, пневмония. С этой целью проводят отсасывание крови, слизи, лаваж — промывание трахеобронхиального дерева, санирующую бронхоскопию.

В ряде ситуаций необходима срочная трахеостомия ранения челюстно-лицевой области, перелом шейного отдела позвоночника или основания черепа с затеканием крови, ликвора в просвет дыхательных путей.

Травматический шок

Кислородная терапия показана в тех случаях Т. При острой остановке дыхания или терминальном его типе абсолютно показана срочная искусственная вентиляция легких; ИВЛ эффективна также при выраженной одышке свыше 40 в 1 минрезком сокращении дыхательного объема, некомпенсированном ацидозе и снижении РО2 менее — 65—60 мм рт. Проникающую рану грудной стенки необходимо срочно закрыть окклюзионной повязкой, а затем ушить в ходе неотложной операции.

Болевое торможение дыхания ликвидируют с помощью местной анестезии переломов ребер, грудины, паравертебральной и вагосимпатической блокад, эпидуральной аналгезии. Важнейшая задача в лечении Т.

Переливаниями крови, реферат травматический шок заключение, альбумина нормализуют количественный и качественный состав крови.

  • Напоить пострадавшего горячим и крепким чаем или кофе и укутать его.
  • Травматический шок имеет фазовое течение.
  • Последняя вызывает глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза.
  • Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Травматический шок.

Одновременной инфузией растворов электролитов восстанавливают внесосудистое жидкостное пространство. Вливаниями растворов гидрокарбоната натрия или трисамина ликвидируют ацидоз.

Одновременно в ранние сроки начинают восполнять энергетические потребности организма растворы углеводов, аминокислот, жировые эмульсии. При реферат травматический шок заключение уровне АД необходимы струйные переливания в две вены под давлениемчтобы через 10—15 мин добиться подъема систолического давления до уровня не менее 70 мм рт.

Особенно эффективны внутриартериальные нагнетания крови, обеспечивающие высокую объемную скорость трансфузий и при этом исключающие перегрузку малого круга. Трансфузию крови следует чередовать с введением солевых и коллоидных растворов. Однако коронарные и мозговые сосуды реагируют иначе на стимуляцию симпатической нервной системы.

1250337

В коронарных сосудах симпатическая стимуляция -адренорецепторов сопровождается расширением этих сосудов. Кроме того, изменение метаболических потребностей миокарда может иметь. Аналогичная ситуация создается и в сосудах головного мозга, где значительно выражена ауторегуляция, вызывающая расширение сосудов при снижении системного артериального давления.

Медиаторами симпатической нервной системы являются адреналин и норадреналин, соответственно, в органах имеются адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается различными эффектами.

Снижение давления в капиллярах при спазме прекапилляров и артериол сопровождается поступлением внесосудистой жидкости воды в просвет капилляров согласно действию сил Старлинга. Это вторая мощная компенсаторная реакция — аутогемодилюцияобеспечивающая увеличение ОЦК. Увеличению ОЦК способствует реферат травматический шок заключение уменьшение потерь жидкости с мочой и потоотделением.

Уменьшение диуреза осуществляется не только в связи с уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего увеличению реабсорбции натрия в почках, а, соответственно, и воды. Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме. Кроме того, повышение осмотического давления плазмы в результате накопления различных веществ, помимо электролитов натрия : глюкозы, мочевины, недоокисленных продуктов обмена, гормонов и др.

Тахикардия также является компенсаторной реакцией, направленной на увеличение сердечного выброса. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки. Компенсаторные реакции имеют и отрицательную сторону. Спазм сосудов и блокада периферического реферат травматический шок заключение в большом массиве тканей при централизации кровообращения приводит к снижению доставки кислорода к этим тканям и развитию гипоксии. При этом в клетках накапливаются недоокисленные.

Первая помощь при травматическом шоке

Диагностика гиповолемии. Методы исследования объема кровопотери основаны на разведении концентрации индикатора краска Эванса, радиоактивный йод и хром. Однако в условиях централизации кровообращения при шоке указанные методы не достоверны.

В практической работе диагностика степени.

Поэтому вначале необходимы интенсивная трансфузионная терапия и ликвидация острой дыхательной недостаточности. При повышении проницаемости гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др.

Снижение венозного возврата крови при гиповолемии определяется по снижению центрального венозного давления ЦВДкоторое измеряется в правом предсердии, но в практической работе ЦВД измеряется в центральных венах подключичная или яремная.

Следует учитывать наличие или отсутствие. В этом случае нормальные или даже повышенные цифры ЦВД не реферат травматический критерием отсутствия гиповолемии. Нормальная величина ЦВД — мм вод. Величина ЦВД зависит от положения больного. Еще одним критерием гиповолемии может быть величина давления заклинивания легочной артерии легочного капиллярного давления или шок наполнения левого желудочка. По мере продвижения катетера в правых отделах сердца и легочной артерии изменяется форма кривой давления.

При гиповолемии давление в системе легочной артерии, в том числе, и давление наполнения левого желудочка, снижается. Снижение сердечного выброса сопровождается снижением артериального давления и централизацией кровообращения — спазмом сосудов кожи, кишечника, органов брюшной полости и других областей в результате активации симпато-адреналовой системы. Централизация кровообращения способствует повышению артериального давления.

Если эта компенсаторная реакция эффективна, то артериальное давление может оставаться в пределах, близких к нормальным. Однако это не означает отсутствия гиповолемии. При уменьшении вазоспазма например. В результате спазма кожных сосудов заключение температура кожных покровов, заключение амплитуда фотоплетизмограммы ФПГфиксируемой пульсоксиметром.

DEFAULT2 comments